Острый катар среднего уха
Патологические процессы, возникающие в различных отделах среднего уха, весьма
разнообразны. Такая полиморфность проявлений зависит от ряда факторов, в первую
очередь от анатомических и физиологических связей с верхними дыхательными
путями. Не меньшая роль в развитии средних отитов принадлежит виду и
вирулентности инфекционного агента, иммунологическому состоянию макроорганизма и
т. д.
В зависимости от длительности заболевания различают
процессы, применительно к стадиям воспаления —
средние отиты.
Острый катар среднего уха (otitis media catarrhalis acuta) развивается при
переходе воспалительного процесса из полости носа и носоглотки на слизистую
оболочку слуховой трубы и барабанной полости. Возбудителями процесса могут быть
различные микроорганизмы: стрептококк, стафилококк и др., у детей — чаще
пневмококк. Воспаление слизистой оболочки трубы обусловливает сужение или
закрытие ее просвета, что нарушает ее функции. Прекращение поступления воздуха в
барабанную полость при постепенном всасывании его слизистой оболочкой среднего
уха ведет к состоянию разрежения барабанной полости, что в свою очередь влечет
за собой выпот транссудата, а затем и экссудата в полости среднего уха.
В литературе для обозначения этой своеобразной патологии среднего уха применяют и такие термины, как экссудативный средний отит, секреторный отит, серозный отит, тубо-тимпанальный катар, туботимпанит, отосальпингит и др. Острое воспаление среднего уха настолько тесно связано с патологией слуховой трубы, что их обычно рассматривают во взаимной связи (у грудных детей превалирует перитубарный тип проникновения инфекции — лимфогематогенный). Необходимо учитывать, что в норме просвет слуховой трубы не зияет, так как стенки ее прилегают друг к другу в перепончато-хрящевом отделе, труба открывается лишь при глотании, жевании, выполняя при этом вентиляционную и дренажную функции.
В основе заболевания слуховой трубы и, следовательно, нарушении ее проходимости
часто лежит затрудненное носовое дыхание, причиной которого служат полипы,
гипертрофия носовых раковин, аденоидные разрастания (чаще всего в детском
возрасте), ринофарингиты, заболевания придаточных пазух носа, опухоли. Следует
различать: а) чисто механическое закрытие слуховой трубы (носоглоточного ее
устья) аденоидами, гиперплазированной лимфоид-ной тканью в области устьев
слуховых труб (трубными миндалинами), опухолью; б) закрытие трубы вследствие
припухания слизистой оболочки и слипания ее стенок в результате воспалительного
процесса. В первом случае закрытие является более стойким, во втором —
преходящим.
Непроходимость слуховой трубы
Непроходимость слуховой трубы сопровождается нарушением ее вентиляционной и дренажной функций. Находящийся в барабанной полости воздух, главным образом кислород, всасывается капиллярами и возникает снижение давления. Внешне такой механизм проявляется втяжением барабанной перепонки, частично компенсируя изменение давления в барабанной полости. В некоторых случаях вследствие длительного и интенсивного разрежения воздуха в среднем ухе происходит венозный стаз в слизистой оболочке слуховой трубы и барабанной полости с выпотом транссудата, т. е. наступает начальная стадия асептического воспаления. В других случаях нарушение проходимости слуховой трубы приводит только к втяжению барабанной перепонки. При дальнейшем воспалении слизистой оболочки барабанной полости к транссудату примешивается экссудат.
Симптоматика. Основными жалобами больных являются заложенность одного или обоих
ушей и понижение слуха, ощущение тяжести в голове, шум в ухе, аутофония
(резонанс собственного голоса в больном ухе). Болевых ощущений в ухе обычно нет.
Общее состояние страдает мало. Температура обычно нормальная. Нередко больные
указывают на ощущение переливающейся жидкости в глубине уха при наклонах и
поворотах головы. При этом часто отмечается улучшение слуха, что зависит от
перемещения транссудата в барабанной полости при перемене положения головы. В
тех случаях, когда вся барабанная полость выполнена транссудатом или когда он
становится вязким и густым, ощущение перемещения жидкости исчезает.
Степень понижения слуха зависит от количества и консистенции транссудата и его
давления на барабанную перепонку, цепь слуховых косточек и окна лабиринта.
Ухудшение слуха более выражено в тех случаях, когда жидкость в барабанной
полости закрывает одновременно оба окна и касается барабанной перепонки. В этом
случае звуковая волна передается с перепонки на жидкость в среднем ухе и затем
сразу на оба окна, поэтому отсутствует разность давления на окна и колебаний
перилимфы не происходит или они резко уменьшены. При отсутствии транссудата
понижение слуха зависит от втяжения барабанной перепонки, что ухудшает
подвижность цепи слуховых косточек.
Понижение слуха имеет характер поражения главным образом звукопроводящего
аппарата, больше ухудшается воздушная проводимость для низких частот. Однако
часто встречается некоторое понижение и костной проводимости, что объясняют
интоксикацией
внутреннего уха.
У детей понижение слуха нередко бывает более стойким, так как у них содержимое барабанной полости чаще бывает вязким, желатинообразным. К тому же у детей поражение часто бывает двусторонним. Субъективные ощущения у них нередко выражены слабо и начальный момент заболевания обычно просматривается.
Диагностика. Основывается на анамнезе, данных осмотра верхних дыхательных
путей, уха и исследования слуховой функции.
Прогноз. Острый катар среднего уха при правильном лечении обычно
заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней. При улучшении
проходимости слуховой трубы (после стихания воспаления) транссудат частично
всасывается, а отчасти выделяется через трубу в носоглотку. Барабанная перепонка
и слух становятся нормальными.
Пальчун В., Преображенский Н. «Болезни уха, горла и носа», М., 1978
