Острое воспаление среднего уха (otitis media acuta) встречается среди населения довольно часто; в одних случаях течение его сравнительно легкое, в других — тяжелое и затяжное с переходом в хроническую форму. Острый отит может проходить все этапы развития — от начала воспаления слизистой оболочки до перфорации барабанной перепонки и гноетечения, но во многих случаях может закончиться выздоровлением в любой стадии заболевания. Он может протекать легко, без заметной общей реакции организма, чему способствует своевременно начатое лечение, или же может принять тяжелое течение с резкими реактивными явлениями со стороны всего организма.
Острый отит не ограничивается одной только барабанной полостью, в той или иной
степени в воспалительный процесс вовлекаются и остальные отделы среднего уха —
слуховая труба, пещера и ячейки сосцевидного отростка.
Этиология и патогенез. Непосредственной причиной острого среднего отита является
проникшая в барабанную полость инфекция, стрептококк, стафилококк, пневмококк,
реже — другие микробы, часто смешанная флора. Нередко это заболевание
развивается вторично, как осложнение или проявление общей инфекции, в частности
инфекционных поражений верхних дыхательных путей, гриппа, а у детей —
скарлатины, кори, дифтерии и т. д. Острое воспаление среднего уха может быть
следствием острых и хронических воспалений глотки и носа. Существенную роль в
этиологии заболевания могут играть гипертрофические процессы в полости носа и
носоглотке; основным патологическим механизмом при этом является механическое сдавление глоточного устья слуховой трубы и нарушение ее вентиляционной и
дренажной функций. К таким заболеваниям относятся гипертрофический ринит,
аденоиды, хоанальный полип, гипертрофический фарингит, полипоз носа, опухолевые
процессы в глотке. Реже отит развивается после травмы уха. Наряду с указанными
причинами заболевания ведущую роль в этиологии острого среднего отита играет
фактор снижения местной и общей реактивности организма, которая особенно часто
возникает в связи с общими инфекциями вирусного и микробного характера. Часто
начальным фактором заболевания является простуда, охлаждение всего организма или
отдельных частей тела.
В развитии и течении острого среднего отита играют роль многие факторы. Среди
них большое значение имеют вид микроба и его биологические свойства, пути
проникновения микроорганизма в среднее ухо, структура сосцевидного отростка,
изменения в ухе на почве перенесенных ранее заболеваний, состояние носа и
носоглотки, возраст больного, состояние и особенности реактивности организма,
общие заболевания (диабет, рахит, диатез, туберкулез, грипп, болезни почек,
скарлатина, корь, коклюш, пневмония и т. д.), расстройства питания в детском
возрасте, авитаминозы, охлаждение, аллергия, неблагоприятные социально-бытовые
условия и т. д.
Проникновение инфекции в среднее ухо наиболее часто происходит тубогенным путем,
т. е. через слуховую трубу. В обычных нормальных условиях в полостях среднего
уха микробной флоры нет, что объясняется барьерной функцией мерцательного
эпителия слизистой оболочки слуховой трубы, ворсинки которого постоянно
перемещают слизистый секрет по направлению к носоглотке. При различных общих
инфекционных заболеваниях, местных острых и обострениях хронических
воспалительных процессов в слизистой оболочке носа и носоглотке защитная функция
мерцательного эпителия слуховой трубы нарушается и патогенная флора проникает в
барабанную полость. При этом обычно в воспалительный процесс в той или иной
степени вовлекается и слуховая труба.
Реже инфекция попадает в среднее ухо через поврежденную барабанную перепонку при
ее травме или через рану сосцевидного отростка.
Сравнительно редко встречается третий путь проникновения инфекции в среднее ухо
— гематогенный; он возможен при таких инфекционных заболеваниях, как скарлатина,
корь, тиф, туберкулез и др.
В начальной стадии среднего отита при попадании микробной флоры в барабанную
полость развивается гиперемия слизистой оболочки ее и клеток сосцевидного
отростка, затем в барабанной полости накапливается экссудат, который вначале
может быть серозным, но затем приобретает гнойный характер (жидкий, густой,
тягучий). Экссудат в течение 2—3 дней выполняет все полости среднего уха.
Параллельно указанным изменениям наблюдается мелкоклеточная инфильтрация
слизистой оболочки лейкоцитами, лимфоцитами и др. В более позднем периоде
усиливаются гиперемия слизистой оболочки и мелкоклеточная инфильтрация,
нарастает отек подслизистого слоя. При активном воспалении слизистая оболочка
становится толстой, в ней возникают эрозии, изъязвления. Нередко разрастаются
грануляции.
В воспалительный процесс всегда вовлекаются все три слоя барабанной перепонки.
Она гиперемирована, отечна вследствие воспалительного пропитывания ее основного
слоя, эпидермис наружного (кожистого) слоя отторгается особенно значительно в
детском возрасте. В результате сильного давления гнойного экссудата и
расстройства кровообращения часто наступает размягчение и прободение барабанной
перепонки с последующей отореей (гноетечение).
При обратном развитии процесса воспалительные изменения постепенно стихают и
обычно полностью исчезают. После прекращения гноетечения из уха наступают
репаративные процессы. Перфорация барабанной перепонки закрывается благодаря
гранулированию краев прободения и последующему рубцеванию. При большой
перфорации отверстие в барабанной перепонке может остаться. В барабанной полости
при значительном гранулировании нередко образуются спайки, рубцы. Все это ведет
в конечном итоге к нарушению слуха.
Симптоматика. Симптомы и клиническое течение острого среднего отита могут быть
выражены в различной степени. В зависимости от тяжести заболевания различают
местные и общие симптомы. Наряду с легкими формами отита бывают и тяжелые,
осложняющиеся уже в первые дни заболевания. При обычном благоприятном течении
острого среднего отита наиболее часто наступает выздоровление с полным
восстановлением слуховой функции. При неблагоприятных условиях процесс в ухе
может принять затяжной, вялый характер и перейти в хроническую форму.
В типичном течении острого гнойного среднего отита выделяют три периода. Первый
период характеризуется возникновением и развитием воспалительного процесса в
среднем ухе, образованием инфильтрации и экссудата, развитием местных симптомов
— боль в ухе, гиперемия барабанной перепонки, выпячивание ее экссудатом,
понижение слуха — и общих симптомов в виде повышения температуры тела, плохого
аппетита и сна, слабости, плохого самочувствия, умеренного лейкоцитоза,
нерезкого увеличения СОЭ.
Второй период — прободение барабанной перепонки и гноетечение. При этом
наблюдается стихание боли и наступает улучшение в течении заболевания.
В третьем периоде наблюдается затихание воспалительного процесса, прекращение
гноетечения, закрытие перфорации, восстановление анатомического и
функционального состояния среднего уха. Продолжительность каждого периода
колеблется от нескольких
дней до 2 нед.
Боль в ухе в первом периоде обычно сильная, постепенно нарастающая; иногда она
становится мучительной, нестерпимой, что лишает больного покоя. Обычно боль
ощущается в глубине уха и по характеру может быть пульсирующей, ноющей, рвущей,
колющей, стреляющей. Нередко боль иррадиирует в зубы, висок, затылок или по всей
голове. Возникновение боли связано с повышением давления в барабанной полости в
результате увеличения количества экссудата и значительного утолщения слизистой
оболочки, что обусловливает раздражение многочисленных эфферентных нервных
волокон в слизистой оболочке (тимпанальная ветвь языкоглоточного нерва, 3
ветвь тройничного нерва). Боль усиливается при чиханье, сморкании, кашле,
глотании, поскольку при этом еще больше повышается давление в барабанной
полости. В первом периоде заболевания боль в ухе обычно бывает ведущим
симптомом.
.
Острый средний отит у детей
Острое воспаление среднего уха у новорожденных, в грудном и раннем детском возрасте встречается значительно чаще, чем у взрослых, и имеет ряд особенностей. Своеобразие симптоматики определяется особенностями общего и местного иммунитета, морфологии слизистой оболочки среднего уха и строения височной кости. У новорожденных в барабанной полости находятся остатки миксоидной ткани, являющейся питательной средой для развития инфекции. У новорожденных воспалительный процесс в среднем ухе нередко возникает из-за попадания в ухо через слуховую трубу околоплодной жидкости во время родов. У грудных детей механизм инфицирования тот же, но в среднее ухо попадают не только инфекция из носа и носоглотки, но и пищевые массы в момент срыгивания. Возможен и другое механизм возникновения среднего отита за счет того, что височная кость у новорожденных и грудных детей богато васкуляризована, содержит большое количество костного мозга и воспаление в ухе может носить характер остеомиелита.
Этиология. В возникновении острого среднего отита у детей раннего и старшего
возраста большая роль принадлежит инфекционным заболеваниям (корь, скарлатина,
грипп). Не меньшее значение как источник инфицирования имеют аденоиды, в которых
нередко вегетируют вирусы, также вызывающие воспалительный процесс в среднем
ухе. Механическое закрытие устья слуховой трубы аденоидными разращениями тоже
следует учитывать при решении вопроса о причине среднего отита у ребенка.
Симптоматика. У грудного ребенка проявления острого среднего отита выражены
слабо. Однако поведение ребенка, у которого болит ухо, значительно отличается от
поведения взрослого: он часто вскрикивает, отказывается брать грудь из-за
болезненного глотания, трется больным ухом о руку матери. Начиная с года, когда
больной ребенок уже сам может определить локализацию боли, врач довольно легко
устанавливает очаг заболевания. Основными симптомами в этом возрасте являются
болезненность при надавливании на козелок (костный слуховой проход еще
отсутствует), высокая температура (39,5—40°С). Поведение ребенка, больного
средним отитом, почти всегда угнетенное, он много спит, нарушается функция
желудочно-кишечного тракта, появляются понос, рвота, ребенок сильно худеет.
Следует иметь в виду возможность появления менингеальных симптомов,
сопровождающихся затемнением сознания. Такое состояние в отличие от менингита
называется менингизмом и развивается за счет не воспаления мозговых оболочек, а
интоксикации центральной нервной системы. Менингизм исчезает сразу же, как
только произойдут перфорация барабанной перепонки и опорожнение полостей
среднего уха от гноя.
Острый средний отит у детей проходит те же стадии развития, что и у
взрослых. Особенностью отитов в детском возрасте является то, что у них чаше,
чем у взрослых, излечение может наступить без перфорации барабанной перепонки,
благодаря большей ее резистентности, высокой всасывающей способности слизистой
оболочки барабанной полости и более легкого оттока через широкую слуховую трубу.
При гноетечении дифференциальная диагностика должна проводиться между средним и
наружным отитом.
Острый средний отит при инфекционных болезнях
В группе острых средних отитов при инфекционных заболеваниях наиболее тяжелые изменения наблюдаются при септико-токсических формах скарлатины, особенно когда имеются некротические поражения в зеве, а также, хотя и менее выраженные, при кори и гриппе. Течение такого отита более тяжелое из-за ослабления иммунобиологического состояния организма под влиянием патогенного возбудителя инфекционного заболевания на среднее ухо, проникновение которого осуществляется чаще через слуховую трубу, реже гематогенно.
При инфекционных заболеваниях различают две формы острого отита: 1) обычную —
так называемые поздние, или вторичные, отиты, возникающие в позднем периоде
инфекционной болезни; 2) типичную — так называемые ранние отиты, развивающиеся в
начальном периоде инфекционного процесса и имеющие характерные особенности
основного заболевания.
Гриппозный отит. Возникает чаще во время эпидемии вирусного гриппа в
результате непосредственного действия вируса при проникновении его в ухо
гематогенным путем или из верхних дыхательных путей через слуховую трубу.
Специфические гриппозные отиты характеризуются геморрагической формой
воспаления, выражающейся в резком расширении сосудов наружного слухового прохода
и среднего уха с образованием экстравазатов (кровоизлияния) под эпидермисом кожи
костной части наружного слухового прохода, барабанной перепонки. Такие
экстравазаты называют геморрагическими пузырями или буллами; они хорошо видны
при отоскопии.
При гриппозном отите воспалительный процесс локализуется преимущественно в
надбарабанном пространстве и протекает очень тяжело. Это объясняется тем, что
процесс в ухе развивается на фоне общей интоксикации, сопровождаясь реакцией со
стороны внутреннего уха.
Гриппозный отит часто встречается и у взрослых. Распознается он по наличию
характерных округлых геморрагических пузырьков диаметром 2—3 мм, обычно
локализующихся в костном отделе слухового прохода и на барабанной перепонке. При
разрыве такого пузырька выделяется несколько капель темной кровянистой жидкости.
При гриппозном отите иногда возникает тяжелое внутричерепное осложнение —
менингит.
Отит при скарлатине и кори. Обычное течение отита при скарлатинозной и
коревой инфекции мало чем отличается от отитов при других инфекциях. Наибольшего
внимания заслуживает так называемая некротическая форма, или некротический отит.
Некротический отит при скарлатине и кори возникает обычно в
начальной стадии заболевания, чаще при некротических поражениях в глотке и носу;
при кори отит начинается в период высыпания или предшествует ему. Возбудителем
такой формы отитов является гемолитический стрептококк.
При септико-токсических формах скарлатины и кори процесс в ухе развивается
незаметно. Болевой синдром нередко отсутствует, что можно объяснить быстрым
некротическим разрушением барабанной перепонки. Единственным проявлением
заболевания бывает обильное гноетечение из уха с резким гнилостным запахом из-за
вовлечения в процесс кости.
Основной патоморфологической особенностью некротических отитов являются тяжелые
сосудистые поражения с образованием тромбов. Тромбоз в сосудах среднего уха
вызывает некроз слизистой оболочки стенок барабанной полости, слуховых косточек
и костной ткани сосцевидного отростка. Некроз костной ткани сосцевидного
отростка ведет к мастоидиту, а иногда и к внутричерепным осложнениям.
Перфорация барабанной перепонки бывает обширной вплоть до полного разрушения ее
и возникает нередко в течение одного дня. Эта перфорация остается на длительное
время. Кариозный процесс имеет склонность к обострениям.
Для некротического отита характерна постоянная тугоухость по смешанному типу,
причем в ряде случаев присоединяется симптоматика поражения лабиринта. Патогенез
этого поражения находит объяснение в проникновении токсинов через окна
лабиринта. При его некрозе и секвестрации наблюдается полное стойкое выключение
слуха и функции вестибулярного аппарата. При двустороннем поражении у детей
раннего возраста некротический отит ведет к глухонемоте.
Диагностика. Основывается на данных общего обследования, отоскопической
картине и результатах бактериологического исследования гноя из уха. Необходимо
учитывать наличие некроза кости (в острой стадии), т. е. отит почти с первого
дня принимает хроническое течение.
Пальчун В., Преображенский Н. «Болезни уха, горла и носа», М., 197
